近日，在我校刘峰教授、黄壮壮教授团队的全程引领与深度指导下，由我校与陕西中医药大学共建的“陕西省研究生联合培养示范工作站” 联合培养的硕士研究生王苗，以第一作者身份在国际知名学术期刊《Chinese Medicine》（影响因子 5.7，JCR Q1 区）发表题为《Therapeutic potential of traditional Chinese medicine and mechanisms for the treatment of type 2 diabetes mellitus》的综述性研究论文。团队凭借深厚的学术积淀与前沿的研究视野，为该论文的选题设计、机制分析及成果凝练提供了关键支撑，最终促成此项高水平成果的发表。该成果不仅充分彰显两校研究生联合培养的高质量育人成效，更为我校中药学学科内涵建设与专业硕士点发展注入强劲动能，是校际协同创新与产教深度融合的又一重要突破。
糖尿病是全球高发的慢性代谢性疾病，发病率持续攀升且呈现年轻化趋势，其中，2型糖尿病（T2DM）占比超过90%，其引发的胰岛素抵抗、胰岛 β 细胞损伤及多器官并发症，已成为威胁人类健康的重大公共卫生问题。目前临床常用降糖药物虽能控制血糖，但存在低血糖风险高、胃肠道副作用明显、长期使用易产生耐药性等局限，亟需探索安全有效、多靶点调控的新型治疗方案。文章立足中医药“整体调节、辨证施治” 优势，系统梳理了近五年 T2DM 发病机制与中医药干预的最新研究成果，为中药新药研发和T2DM治疗提供了重要理论依据与新方向，并突破传统“炎症 - 氧化应激” 二元机制认知，首次从炎症、氧化应激、铁死亡、焦亡、自噬、肠道菌群六大维度，系统阐释 T2DM 的复杂病理网络。
此次高水平论文的发表，对我校具有重大而深远的意义，不仅有力推动了中药学学科内涵建设，显著提升了学科的学术影响力与核心竞争力，为构建特色鲜明的应用型学科体系注入新动能，更加速了中药学专业硕士学位授权点的建设进程，为硕士点申报提供了强有力支撑。同时，依托“陕西省研究生联合培养示范工作站”，深化了与陕西中医药大学的校际协同发展，实现了师资共享、平台共建、项目共研、人才共育，探索出应用型本科院校提升研究生培养能力的创新路径。我校将持续加大支持力度，完善协同育人机制，激励师生投身科研，力争产出更多标志性成果，为服务区域发展和中医药传承创新贡献坚实的“商院力量”。
T2DM 发病与炎症密切相关：促炎性免疫细胞渗透胰岛及胰岛素敏感组织引发局部炎症，既损伤胰岛素分泌，又降低组织胰岛素敏感性，进而诱发疾病；发病后高血糖与代谢紊乱进一步激活炎症途径，形成恶性循环。慢性高血糖还促晚期糖基化终末产物（AGEs）生成，AGEs 结合受体 RAGE 后，经接头蛋白触发 PKC 活化，激活 JNK、MAPK/ERK 等信号级联，通过促胰岛素受体丝氨酸磷酸化干扰信号转导，加重胰岛素抵抗和高血糖，推动 T2DM 进展。氧化应激是胰岛 β 细胞功能障碍的关键因素：活性氧（ROS）通过干扰胰岛素信号、激活 NF-κB 促炎症、抑制 PDX-1 核浆转位及线粒体能量代谢，减少胰岛素合成分泌，加速疾病进展；OS 下调脂肪、骨骼肌中 GLUT4 表达，减少组织葡萄糖摄取，诱发胰岛素抵抗。
铁死亡在 T2DM 病理过程中起关键作用，其通过多途径参与 T2DM 发病：溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3（LPCAT3）与酰基辅酶 A 氧化酶长链家族成员 4（ACSL4）调控多不饱和脂肪酸磷脂代谢生成过氧化脂质，诱发铁死亡；铁死亡与体内铁蛋白水平相关，细胞铁代谢失衡致 Fe²⁺过量蓄积引发脂质过氧化，高糖环境或升高组织铁蛋白水平，且铁储存量与 T2DM 风险正相关，铁死亡还可通过损伤胰腺细胞、影响肝脏糖代谢及 miR-144-3p 调控推动疾病进展；长期接触砷也可影响胰腺 β 细胞功能、肝脏糖代谢及组织胰岛素敏感性，损伤线粒体诱导自噬，经 NCOA4 介导释放 Fe²⁺引发铁死亡，最终致细胞凋亡与胰岛素分泌受损。
焦亡是由 Gasdermin 蛋白（GSDMDs）介导的炎症性程序性细胞死亡，其中 NLRP3 作为 NLR 家族成员及炎症反应关键调控因子，其构成的 NLRP3 炎症体需双信号激活； AGEs 可通过激活 NF-κB 途径储备该炎症体激活所需关键分子。此外，脂肪细胞功能障碍可诱发慢性炎症，而慢性高血糖、胰岛淀粉样多肽沉积则会引发炎症与细胞损伤，激活铁死亡。在自噬机制中，巨噬细胞自噬是T2DM的研究重点，核心过程为自噬小体包裹胞内成分并转运至溶酶体降解，产物循环再利用；若 RAB 失活、SNAREs 功能障碍等致自噬异常，会引发细胞稳态失衡及相关病理反应。此外，胰岛素敏感组织自噬障碍会损害胰岛素敏感性、减少胰腺胰岛素分泌，加剧 T2DM。
肠道菌群及其代谢产物主要通过三类机制损害胰岛功能、加剧T2DM相关代谢失调：其一，菌群发酵膳食纤维生成的短链脂肪酸（如乙酸、丙酸、丁酸），可通过调节肠道屏障、调控糖代谢激素正向参与糖代谢，而菌群失调会致其生成异常，削弱糖代谢调控作用并降低胰岛素敏感性；其二，菌群通过酶解改变胆汁酸结构与比例（如初级转次级），调控胆汁酸受体（如 FXR、TGR5）活性以影响糖脂代谢，失调则破坏胆汁酸平衡，减弱胰岛保护作用并扰乱糖脂代谢；其三，菌群失调会增加肠道革兰氏阴性菌内毒素（LPS）产生，还可能破坏肠道屏障促其入血，内毒素激活 TLR4/NF-κB 通路引发慢性炎症，既损胰岛 β 细胞功能，又降胰岛素敏感性，最终共同加剧 T2DM 病理进展。
文章继而梳理了在改善T2DM方面具有潜力的中药复方及核心活性成分。临床研究与实验探索表明，葛根芩连汤、增液汤、六味地黄丸、金芪降糖片等经典中药复方，能够通过调控前文提及病理机制，协同有效缓解糖尿病的相关症状。此外，小檗碱、葛根素、黄芩苷、槲皮素、山奈酚、枸杞多糖、灵芝多糖、姜黄素、白藜芦醇等主要活性成分也具有缓解T2DM的潜力。
综上，本文系统综述了中医药治疗T2DM分子机制的最新研究进展，并从调节胰岛素抵抗、恢复胰腺β 细胞功能、改善糖脂代谢等方向，详细阐述了中医药在炎症、氧化应激、铁死亡、焦亡、自噬、肠道菌群等领域的研究成果，同时总结了中医药作为药食两用资源治疗 T2DM 的独特优势。未来需强化多学科协作，开展高质量临床研究，构建标准化生产体系并完善质量控制，以提升中医药在全球医疗健康领域的作用。这不仅将推动传统医学创新，也能为现代医学治疗 T2DM 提供新的思路。
此次高水平成果，是校企联合培养赋能科研与人才成长的实践体现。依托“陕西省研究生联合培养示范工作站”，我校与合作方实现资源互补：企业提供产业相关实践场景与技术支持，学校发挥学术及人才培养优势，刘峰、黄壮壮教授团队为研究把关定向。这种 “校企携手、导师领航” 模式，既提升了研究生创新能力，又推动成果对接中医药治疗 T2DM 的实际需求，实现 “育人” 与 “出果” 双突破。该成果是深化产教融合、推动中医药学科发展的必然结果。校企联合打破了科研与产业壁垒，为中药学学科注入活力，也为专业硕士点积累了 “产学研用” 育人经验。未来，随着合作深化，将培养更多复合型中医药人才，为中药新药研发、中医药传承创新提供动力，助力解决 T2DM 等公共卫生问题，贡献 “校企协同” 力量。
